Semax

Technical Data Sheet

CAS

80714-61-0

Fórmula molecular

C37H51N9O10S

Peso molecular

813.93 g/mol

Identidad y composición

Semax es un heptapéptido sintético estudiado en modelos de investigación por sus posibles efectos nootrópicos y neuroprotectores. Corresponde a un análogo del fragmento ACTH(4-10), estabilizado con una extensión C-terminal Pro-Gly-Pro. Producto for research use.

Datos de identidad química (referencia verificable):

• CAS: 80714-61-0
• Fórmula molecular: C37H51N9O10S
• Peso molecular: 813.9 g/mol
• Secuencia: Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (heptapéptido; análogo de ACTH(4-10) con extensión C-terminal Pro-Gly-Pro)
• Sinónimos: SEMAX, ACTH(4-7)-Pro-Gly-Pro, MEHFPGP

A diferencia de la molécula de ACTH completa, se describe que Semax carece de la actividad corticotrópica (endocrina/esteroidogénica) del péptido de origen.

Mecanismo de acción

Semax es un heptapéptido derivado del fragmento ACTH(4-10) cuyo núcleo activo se estabiliza mediante un tripéptido C-terminal Pro-Gly-Pro, lo que se describe como un factor que confiere resistencia a la degradación enzimática. Según la literatura, no conserva la actividad corticotrópica del ACTH de longitud completa.

En modelos preclínicos en roedores, la administración sistémica o intranasal se ha asociado con cambios rápidos y específicos por región en la expresión de genes de neurotrofinas, en particular el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y el factor de crecimiento nervioso (NGF), en el hipocampo y la corteza frontal. En estudios preclínicos se ha observado estimulación de la expresión de BDNF en distintas áreas del cerebro de rata (PMID:14556513) y una regulación dependiente del tiempo y la región (multidireccional) de la expresión génica de NGF y BDNF en hipocampo, corteza frontal y retina (PMID:19662538).

Estos efectos vinculados a neurotrofinas son el mecanismo citado con mayor frecuencia para sus acciones nootrópicas y neuroprotectoras reportadas. Las afirmaciones sobre vías de señalización específicas posteriores deben considerarse preliminares.

Farmacocinética

No se confirmaron valores farmacocinéticos a partir de una fuente primaria en esta revisión. En la literatura se describe que la extensión C-terminal Pro-Gly-Pro aumenta la estabilidad metabólica respecto al fragmento nativo de ACTH, y la administración intranasal se reporta con frecuencia. Sin embargo, no se verificaron valores específicos de vida media o biodisponibilidad en humanos, por lo que estos parámetros permanecen sin caracterizar aquí.

Evidencia científica

La evidencia disponible es mayormente preclínica y preliminar. La mayor parte de los datos publicados provienen de estudios de expresión génica y de comportamiento en roedores. En estos modelos se ha investigado la inducción de neurotrofinas como base mecanicista propuesta (PMID:14556513; PMID:19662538).

Semax se describe en la literatura como un análogo de ACTH(4-10) desarrollado en Rusia y estudiado por efectos nootrópicos y neuroprotectores. Se reporta que estaría registrado para uso clínico en Rusia y países vecinos para indicaciones como ictus isquémico, deterioro cognitivo y trastornos del nervio óptico; sin embargo, este estatus regulatorio no pudo confirmarse de forma independiente contra una fuente regulatoria primaria en esta revisión, y no cuenta con aprobación de la FDA ni de la EMA.

No se localizaron aquí datos de ensayos clínicos controlados aleatorizados de referencia occidentales o internacionales, por lo que cualquier afirmación de eficacia debe considerarse no establecida fuera del contexto regulatorio ruso.

Aplicaciones de investigación

Producto for research use.

Ideal para:

• Estudios preclínicos in vitro e in vivo sobre péptidos derivados de melanocortinas.
• Research de expresión génica de neurotrofinas (BDNF, NGF) en modelos animales.
• Trabajo de laboratorio sobre análogos de ACTH(4-10) y estabilidad peptídica.

No aplica para:

• uso clínico, uso diagnóstico o terapéutico.
• Autoadministración de cualquier tipo.
• Uso clínico fuera de un marco de investigación autorizado; no está aprobado por la FDA ni la EMA.

Context comparativo

Como análogo de ACTH(4-10), Semax conserva —según la literatura— la actividad moduladora del sistema nervioso central de ese fragmento, mientras que carecería de la actividad endocrina (corticotrópica) del ACTH de longitud completa.

Se le agrupa con frecuencia entre los neuropéptidos derivados de melanocortinas. Un péptido relacionado también desarrollado en Rusia, Selank, es un análogo ansiolítico de la tuftsina, distinto en secuencia y en actividad reportada. La diferencia principal es su origen y perfil: Semax se estudia por efectos nootrópicos/neuroprotectores ligados a neurotrofinas, mientras Selank se describe con un perfil ansiolítico.

Historia y desarrollo

Semax fue desarrollado en Rusia y se describe en la literatura como un análogo del fragmento ACTH(4-10), estudiado por sus efectos nootrópicos y neuroprotectores. La mayor parte de la evidencia publicada es de carácter preclínico, centrada en estudios de expresión génica y de comportamiento en roedores.

Se reporta que estaría registrado para uso clínico en Rusia y países vecinos para indicaciones como ictus isquémico, deterioro cognitivo y trastornos del nervio óptico; no obstante, este estatus regulatorio no pudo confirmarse contra una fuente regulatoria primaria en esta revisión, y no cuenta con aprobación de la FDA ni de la EMA.

References científicas (3)

Literatura revisada por pares sobre Semax, con su identificador PubMed cuando está disponible:

• Semax and its metabolites have an effect on the dopaminergic system (Dolotov OV, et al. · Neurochemical Research · 2005) — Estudio sobre mecanismo de acción de Semax en el sistema dopaminérgico. PMID 16362768.
• The efficacy of semax in the treatment of patients at different stages of ischemic stroke (Gusev, et al. · Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova · 2018) PMID 29798983.
• Brain Protein Expression Profile Confirms the Protective Effect of the ACTH(4-7)PGP Peptide (Semax) in a Rat Model of Cerebral Ischemia-Reperfusion (Sudarkina, et al. · International Journal of Molecular Sciences · 2021) PMID 34201112.